白点癫风是什么原因引起的(白癜风到底是由哪些

　　1.遗传学说

　　国内3%~6.2%遗传性。遗传模式未定，可单一位点、常染色体显性伴不完全外显、常染色体隐性、多因素伴遗传率，但较低。

　　2.自身免疫学说

　　临床上观察统计，白癜风-自体免疫性疾病的正相关关系;(体液免疫)免疫学研究的深入，发现T淋巴细胞发挥特异性免疫现象，致黑素细胞损伤或破坏，从而出现白斑哦。换句话说，提高免疫力治百病。

　　3.精神神经化学学说

　　精神-神经应激-内分泌增强-神经递质合成增多。

　　这样一系类的化学反应就会导致酪氨酸及其衍生物多巴都是黑素颗粒和神经递质的前体。(如：甲亢。长期处于高应激状态)

　　因此白癜风患者除了正确医治以外还应保持较好心态

　　4.黑色素自身破坏学说

　　表皮黑素细胞、局部T淋巴细胞功能亢进，促使耗损。

　　并使合成黑色素过程的中间产物(酚化合物、高活性基因(醌))积聚。该类物质对正常黑素细胞自身有毒性作用。

　　正常情况下，因黑素小体膜的屏障作用，毒性黑素前体物质不能进入胞质和胞核内。由于遗传性或先天性缺陷，黑素小体膜完整性破坏，发生毒物泄漏，对黑素细胞造成损伤。

　　5.微量元素缺乏学说

　　铜离子在黑色素形成过程中扮演重要角色。

　　当血液中铜或铜蓝蛋白值降低，或值正常范围，但合成利用功能下降，导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素代谢。

　　6.其他因素

　　皮损刺激：银屑病伴发、皮炎脱皮后伴发等;

　　自由基因素：防御系统中某些酶活性降低，表皮内过氧化物积聚，造成氧化应激、干扰生物嘌呤循环，直接或间接损伤黑素细胞而白变;

　　细胞因子：角质形成细胞对黑素细胞增殖、数量、树突形成、游走及黑素合成有重要调控作用。

　　角质形成细胞可在外界因素如中波紫外线准分子308nm激光刺激下释放细胞因子，通过增加腺苷酸环化酶等途径，增强黑素生成因子正向调节及酪氨酸酶活性，使黑素细胞增殖，黑素合成增多，致色素沉着。